Lek gefitinib, koji inhibira signalizaciju receptora epidermalnog faktora rasta (epidermal growth factor receptor - EGFR), već se koristi u lečenju raka dojke, pluća i nekih drugih carcinoma, ali na rak prostate ima vrlo ograničen efekat. Receptor epidermalnog faktora rasta EGFR, prisutan na ćelijskoj membrani, uključen je u proliferaciju ćelija i razvoj dermisa, pluća i digestivnog tkiva. Kada mutacija izazove njegovo prekomerno aktiviranje, to može da dovede do povećane proliferacije ćelija i formiranja tumora.
Istraživači japanskog Univerziteta Hokaido ispitivali su ćelije karcinoma prostate s ciljem da utvrde da li na EGFR putu postoji neki dosad nepoznat mehanizam up-regulacije. Kad su EGFR vezali za mali protein nazvan ubikuitin, ispostavilo se da je EGFR time bio označen za degradaciju unutar ćelije. Isti proces “označavanja” olakšava i protein nazvan c-CBL, a posledična degradacija EGFR dovodi do manje signalizacije iz receptora i do smanjene proliferacije ćelija. Naučnici su takođe otkrili da protein STAP-2 (signal-transducing adaptor protein-2 ) stabilizuje EGFR inhibiranjem c-CBL posredovane ubikitinacije. Štaviše, kada su potisnuli dejstvo STAP-2, ćelije raka prostate pokazale su smanjenu proliferaciju i nakon transplantacije u miševe nisu formirale tumor.
Istraživači ističu da bi STAP-2 inhibitori mogli da imaju značajnu ulogu u lečenju karcinoma prostate koji su rezistentni na lek gefitinib. Dalje studije o STAP-2 pružiće nove uvide u fiziologiju kancera i možda pomoći razvoj novih terapija protiv raka.
Kompletni tekstove sa slikama i prilozima potražite u magazinu
"PLANETA" - štampano izdanje ili u ON LINE prodaji Elektronskog izdanja "Novinarnica"